ADHS und Neurotransmitter

Die Rolle von Neurotransmittern bei ADHS ist ein zentrales Thema der Forschung, da sie zur Pathophysiologie und Behandlung der Störung beitragen können.

Rolle der Neurotransmitter bei ADHS

Dopamin und Noradrenalin

Diese Neurotransmitter sind entscheidend für die Pathophysiologie von ADHS. Veränderungen in den Transportern und Genen, die diese Neurotransmitter betreffen, sind häufig bei ADHS-Patienten zu finden. Dopamin ist besonders wichtig für die Verstärkungsmechanismen, die bei ADHS verändert sein können (Tripp & Wickens, 2009; Mehta et al., 2019; Cortese, 2012).

Glutamat

Glutamatrezeptoren spielen eine bedeutende Rolle bei der normalen Gehirnfunktion und sind mit ADHS in Verbindung gebracht worden. Störungen in der Glutamatrezeptor-Funktion können zu den Symptomen von ADHS beitragen (Elia et al., 2018; Huang et al., 2019).

GABA

Bei Erwachsenen mit ADHS wurden erhöhte GABA+-Spiegel festgestellt, während bei Kindern keine signifikanten Unterschiede beobachtet wurden. Dies deutet auf altersabhängige Veränderungen der GABA-Spiegel bei ADHS hin (Bollmann et al., 2015).

Was sind die genetischen und molekularen Grundlagen bei ADHS?

Polygenetisches Modell: ADHS ist eine polygenetische Störung, die durch die additive Wirkung von Genen beeinflusst wird, die Dopamin, Noradrenalin, Serotonin, GABA und andere Neurotransmitter betreffen. Diese genetische Vielfalt erklärt die breite Palette an komorbiden Verhaltensweisen und die enge Beziehung zu anderen Störungen wie dem Tourette-Syndrom (Comings, 2001; Comings, 2001).

Therapeutische Ansätze

Nicht-stimulierende Medikamente

Fasoracetam, ein Aktivator des metabotropen Glutamatrezeptors, hat in Studien mit Jugendlichen mit ADHS und genetischen Variationen im Glutamat-Signalweg positive Ergebnisse gezeigt. Dies deutet darauf hin, dass nicht-stimulierende Medikamente eine wirksame Behandlungsoption für bestimmte genetische Subtypen von ADHS sein könnten (Elia et al., 2018).

Adrenerge Wiederaufnahmehemmer

Diese Medikamente, die auf Noradrenalin, Dopamin und Serotonin wirken, bieten Vorteile wie eine längere Wirkungsdauer und weniger Nebenwirkungen im Vergleich zu Stimulanzien. Sie sind besonders nützlich für Patienten, die Stimulanzien schlecht vertragen oder bei denen ein erhöhtes Risiko für Herzprobleme besteht (Ilipilla & Arnold, 2024).

Herausforderungen und zukünftige Forschungsrichtungen

Komplexität der Neurotransmitter-Systeme

Die Komplexität der Neurotransmitter-Systeme bei ADHS macht es schwierig, die Störung auf eine einzige Neurotransmitter-Dysfunktion zurückzuführen. Zukünftige Forschungen sollten sich auf die Integration von genetischen, neurochemischen und umweltbedingten Faktoren konzentrieren, um ein umfassenderes Verständnis der Störung zu entwickeln (Predescu et al., 2024; Cortese, 2012).

Entwicklung von Biomarkern

Die Identifizierung von Biomarkern, insbesondere im Bereich der Metabolomik, könnte zu präziseren Diagnosen und personalisierten Behandlungsansätzen führen. Dies erfordert jedoch weitere Forschung, um die metabolischen Signaturen von ADHS besser zu verstehen (Predescu et al., 2024).

Insgesamt zeigt die Forschung, dass ADHS eine komplexe Störung ist, die durch eine Vielzahl von genetischen und neurochemischen Faktoren beeinflusst wird. Ein besseres Verständnis dieser Faktoren könnte zu verbesserten Diagnose- und Behandlungsstrategien führen.

ADHS und Neurotransmitter in wissenschaftlichen Studien

Elia, J., Ungal, G., Kao, C., Ambrosini, A., De Jesus-Rosario, N., Larsen, L., Chiavacci, R., Wang, T., Kurian, C., Titchen, K., Sykes, B., Hwang, S., Kumar, B., Potts, J., Davis, J., Malatack, J., Slattery, E., Moorthy, G., Zuppa, A., Weller, A., Byrne, E., Li, Y., Kraft, W., & Hakonarson, H. (2018). Fasoracetam in adolescents with ADHD and glutamatergic gene network variants disrupting mGluR neurotransmitter signaling. Nature Communications, 9.

Bollmann, S., Ghisleni, C., Poil, S., Martin, E., Ball, J., Eich-Höchli, D., Edden, R., Klaver, P., Michels, L., Brandeis, D., & O’Gorman, R. (2015). Developmental changes in gamma-aminobutyric acid levels in attention-deficit/hyperactivity disorder. Translational Psychiatry, 5.

Comings, D. (2001). Clinical and Molecular Genetics of ADHD and Tourette Syndrome. Annals of the New York Academy of Sciences, 931.

Comings, D. (2001). Clinical and molecular genetics of ADHD and Tourette syndrome. Two related polygenic disorders.. Annals of the New York Academy of Sciences, 931, 50-83.

Huang, X., Wang, M., Zhang, Q., Chen, X., & Wu, J. (2019). The role of glutamate receptors in attention‐deficit/hyperactivity disorder: From physiology to disease. American Journal of Medical Genetics Part B: Neuropsychiatric Genetics, 180, 272 – 286.

Tripp, G., & Wickens, J. (2009). Neurobiology of ADHD. Neuropharmacology, 57, 579-589.

Predescu, E., Vaidean, T., Rapciuc, A., & Sipos, R. (2024). Metabolomic Markers in Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD) among Children and Adolescents—A Systematic Review. International Journal of Molecular Sciences, 25.

Mehta, T., Monegro, A., Nene, Y., Fayyaz, M., & Bollu, P. (2019). Neurobiology of ADHD: A Review. Current Developmental Disorders Reports, 6, 235 – 240.

Cortese, S. (2012). The neurobiology and genetics of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD): what every clinician should know.. European journal of paediatric neurology : EJPN : official journal of the European Paediatric Neurology Society, 16 5, 422-33.

Ilipilla, G., & Arnold, L. (2024). The role of adrenergic neurotransmitter reuptake inhibitors in the ADHD armamentarium. Expert Opinion on Pharmacotherapy, 25, 945 – 956.

Alles zu diesem Thema hier auf adhs-weg.de